Hematínico

Deficiencia vitamínica (profilaxis y tratamiento)

Hierro aminoquelado: El Hierro constituye un elemento esencial para la vida e interviene en los procesos de respiración, sobre todo en el transporte de oxígeno en la hemoglobina y mioglobina y en las oxidaciones celulares en enzimas tisulares. La deficiencia de hierro produce anemia microcítica hipocrómica. En estos casos la administración de hierro produce buenos resultados, se presenta en primer lugar un aumento del porcentaje de reticulocitos; luego se produce aumento de la hemoglobina y del número de eritrocitos, así como del volumen relativo de los glóbulos rojos centrifugados (hematocrito). También se normaliza el valor globular y los valores hematológicos, que están disminuidos. Se produce así una rápida mejoría sintomática y pronto desaparecen la palidez, inapetencia, disnea, palpitaciones, glositis y disfagia, cuando existían.

Ácido fólico: El ácido fólico es un miembro del grupo de la vitamina B, es necesario para varios procesos metabólicos. Su deficiencia produce anemia megaloblástica, en donde la administración de ácido fólico produce una remisión del cuadro hematológico, con su respuesta reticulocitaria, aumento de los eritrocitos, hemoglobina y desaparición de la hiperplasia megaloblástica de la médula ósea.

La deficiencia de ácido fólico se puede producir como resultado de una nutrición inadecuada o de la mala absorción intestinal, pero no se produce en individuos sanos que reciben una dieta suficiente y equilibrada. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que la ingestión de una dieta inadecuada normalmente da lugar a deficiencia múltiple.

El ácido fólico no debe administrase hasta que se haya descartado el diagnóstico de anemia perniciosa, ya que corrige las manifestaciones hematológicas y enmascara la anemia perniciosa mientras que permite que el daño neurológico progrese. La deficiencia de ácido fólico puede dar lugar a anemia megaloblástica y macrocítica y a glositis.

Las necesidades pueden aumentar y/o el aporte suplementario puede ser necesario en las siguientes personas o circunstancias: (aunque los cuadros carenciales clínicos generalmente son raros):

Anemias hematológicas. Hemodiálisis crónica.

Lactantes (especialmente si reciben algunas fórmulas no enriquecidas, tales como leche evaporada, lactantes con madres deficientes de ácido fólico o lactantes de bajo peso al nacer.

Síndrome de malabsorción asociados a enfermedad del tracto hepatobiliar (disfunción hépatica., alcoholismo con cirrosis).

Enfermedades del intestino delgado o postgastrectomía. Estrés o infección prolongada con fiebre crónica.

Algunas dietas no habituales (por ejemplo, dietas de adelgazamiento que restringen drásticamente la variedad de los alimentos) pueden no proporcionar las necesidades diarias mínimas de ácido fólico. Es necesario un aporte suplementario en pacientes que reciben nutrición parenteral total, en los que experimentan una rápida pérdida de peso o en aquellos con malnutrición, debido a su insuficiente ingesta dietética.

Las necesidades de todas las vitaminas son mayores durante el embarazo y la lactancia. También pueden aumentar a causa de los siguientes medicamentos: Corticosteroides (uso a largo plazo), analgésicos (uso a largo plazo) anticonvulsivos, estrógenos y salazosulfapiridina.

En el siguiente cuadro se explican las dosis diarias recomendadas de ácido fólico:

RDA

Niños de 4 a 6 años:	200µg
Varones adultos:	400µg
Mujeres adultos:	400µg
Mujeres embarazadas:	800µg
Mujeres    en    periodo    de lactancia:	500µg

 

Cianocobalamina: La vitamina B12 esta indicada para el tratamiento de anemia perniciosa (por falta de factor intrínseco).

La deficiencia de vitamina B12 se puede producir como resultado de una nutrición inadecuada o de la malabsorción intestinal, pero no se produce en individuos sanos que reciben una dieta suficiente y equilibrada. Sin embargo, puede producirse deficiencia simple de vitaminas B12 en vegetarianos estrictas y en los hijos que amamanten ya que la vitamina B12 se encuentra en las proteínas animales y no en las vegetales. Siempre que sea posible, es preferible mejorar la dieta que suplementarla con vitaminas. Está vitamina no debe administrarse como  suplemento dietético antes de haber descartado anemia perniciosa o deficiencia de ácido fólico.

La deficiencia de vitamina B12 puede dar lugar a anemia megaloblástica y a posible lesión neurológica irreversible.

Las necesidades pueden aumentar y/o el aporte suplementario puede ser necesario en las siguientes personas o circunstancias (aunque los cuadros carenciales clínicos generalmente son raros):

Anemia hemolítica Hipertiroidismo

Estrés o infección prolongada o fiebre crónica Enfermedad renal

Infestaciones por platelmintos del pescado Procesos malignos del páncreas o intestino

Síndromes de malabsorción asociadas a insuficiencia pancreática Alcoholismo por cirrosis.

Las necesidades pueden aumentar por los siguientes medicamentos: Aminosalicilatos, colestiramina, colchicina, neomicina   por vía oral y potasio (liberación prolongada)

En el siguiente cuadro se explican las dosis diarias recomendadas de cianocobalamina:

RDA

Niños de 4 a 6 años:	2.50µg
Varones adultos:	3.00µg
Mujeres adultos:	3.00µg
Mujeres embarazadas:	4.00µg
Mujeres     en     periodo     de lactancia:	4.00µg

Hierro aminoquelado: Los compuestos de hierro se absorben en el duodeno y yeyuno, (especialmente en el primero), mientras que el íleon y el colon absorben poco; dicha absorción se realiza a través de las células de la mucosa. Ahora bien, el hierro en la forma de sales orgánicas o inorgánicas generalmente es absorbido en forma escasa. Se han hecho varios intentos de utilizar sales orgánicas como transportadores metálicos con poco éxito. Solamente el enlace del hierro y otros minerales a aminoácidos en la forma de quelatos ha proporcionado posibilidad para absorber y utilizar los metales con más éxito. Los patrones de quelantes utilizados son aminoácidos y péptidos obtenidos de proteínas derivados de plantas. Estos compuestos aminoquelados protegen al compuesto metálico de las reacciones químicas, mostrando buena solubilidad y absorción, además estos compuestos permanecen estables, tanto en el pH ácido del jugo gástrico, como en el pH alcalino del jugo intestinal.

En estudios realizados se ha mostrado que la velocidad de absorción de los quelados es considerablemente más favorable, así, se ha encontrado que la velocidad de absorción del hierro aminoquelado es 3.8 veces mayor que la del sulfato ferroso, y 3.6 veces mayor que la del óxido de hierro, provocando efectos secundarios menos intensos. Otro resultado espectacular obtenido en estudios es que los depósitos de hierro se recuperan en períodos de 4 a 6 semanas cuando existe anemia.

Una vez absorbido, el hierro pasa a la sangre aumentado su concentración en el plasma sanguíneo. Luego pasa a la médula ósea para formar hemoglobina y a otros órganos donde se almacena, especialmente hígado y bazo.

El organismo tiene muy poca capacidad de excretar hierro ya que la mayor parte es retenida. La mayor parte del absorbido se acumula como reserva o se utiliza para formar hemoglobina. Se excreta en cantidades apreciables en las heces, pero pequeñas cantidades se excretan por la bilis y por descamación del epitelio intestinal; en la orina apenas se elimina 0.5 mg diarios de hierro.

Ácido fólico: Después de conversión en ácido tetrahidrolofólico, es necesario para la eritropoyesis normal y para la síntesis de nucleoproteínas.

El ácido fólico que se comercializa se absorbe casi completamente en el tracto gastrointestinal (la mayor parte, en el duodeno superior), incluso en presencia de malabosorción debida a esprue tropical. Sin embargo, la absorción de los folatos de los alimentos disminuye en los síndromes de malabsorción.

Metabolismo: Hepático. El ácido fólico se convierte en el hígado en su forma metabólicamente activa (ácido tetrahidrofólico) mediante la dihidrofolato reductasa.

Eliminación: Renal. (Casi completa y como metabolitos activos). Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina, principalmente como producto inalterado.

El ácido fólico pasa a la leche materna, pudiendo ser activo en el niño que lacta.

Cianocobalamina: Las vitaminas B se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal, excepto en los síndromes de mala absorción. La vitamina B12 se absorbe en la mitad inferior del íleon. La presencia del factor intrínseco (FI) es esencial para la absorción oral de vitamina B12; en el estómago se forma un complejo vitamina B12-FI y pasa al intestino, donde se une a los receptores de la mucosa del íleo para que la vitamina B12 se pueda absorber y pasar a la circulación sistémica.

Mecanismo de acción: La vitamina B12 actúa como coenzima en varias funciones metabólicas, incluyendo metabolismo de grasas y carbohidratos y síntesis de proteínas. Es necesaria en el crecimiento, replicación celular, hematopoyesis y síntesis de nucleoproteínas y mielina, debido en gran parte a sus efectos sobre el metabolismo de metionina, ácido fólico y ácido malónico.

Almacenamiento: Hepático (90%); algo renal Metabolismo: Hepático.

Eliminación: Biliar. Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina, principalmente inalterado.

En casos de anemia perniciosa, en casos raros de hipersensibilidad al ácido fólico, en casos de hipersensibilidad al hierro. El hierro aminoquelado debe emplearse con precaución y no debe emplearse combinado con tratamientos con hierro parenteral. Además, está contraindicado en casos de úlcera duodenal, carcinoma del estómago, o colitis ulcerosa.

Los preparados de hierro no deben administrarse a pacientes que reciben transfusiones de sangre repetidas, o a pacientes con anemia que no se deban a una deficiencia de hierro. Se requiere precaución en pacientes con enfermedades que de almacenamiento de hierro o como hemocromatosis, hemoglobinopatias, o enfermedades gastrointestinales como enfermedad inflamatoria intestinal.

Aunque el hierro aminoquelado es tres veces menos tóxico que el sulfato ferroso, es importante mantener los preparados de hierro fuera del alcance de los niños. Evitar sobredosis por peligro de intoxicación aguda de hierro. La relación riesgo- beneficio debe evaluarse en pacientes alcohólicos, con hepatitis, asma, enfermedad cardiovascular, artritis reumatoide, enfermedad renal aguda infecciosa, estados inflamatorios del tracto gastrointestinal, pancreatitis y úlcera péptica.

Se recomienda tomar precauciones en pacientes que reciben transfusiones de sangre repetidas, ya que puede ocurrir una sobrecarga de hierro.

Reproducción y embarazo: en humanos no se han descrito problemas relacionados con la ingesta de las necesidades diarias normales de los componentes de la formula.

Lactancia: En humanos no se ha descrito problemas relacionados con la ingesta de las necesidades diarias normales.

Pediatría: Las necesidades diarias normales varían según edad.

Hierro aminoquelado: Generalmente, la terapia con hierro provoca náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, heces oscuras. Sin embargo, estudios en los cuales se ha utilizado el hierro aminoquelado como agente terapéutico, han demostrado que la presencia de estos trastornos es prácticamente nula, excepto heces obscuras.

Ácido fólico: Las vitaminas hidrosolubles rara vez producen toxicidad en personas con función renal normal. Con la administración de ácido fólico no se han descrito otros efectos secundarios, más que una reacción alérgica, incluso a dosis de hasta 10 veces la ración dietética recomendada (RDA) durante 1 meses.

Posible coloración amarilla de la orina; no debe preocupar.

Cianocobalamina: El tratamiento con vitamina B12 puede desenmascarar los síntomas de policitemia vera. También se han presentado raras veces rash cutáneo o prurito.

Hierro aminoquelado: La absorción del hierro inorgánico es inhibida por el trisilicato de magnesio, por antiácidos que contienen carbonatos y por el huevo y la leche. Estos efectos no suceden con el hierro aminoquelado.

Las sales de hierro pueden interferir en la absorción de tetraciclinas, zinc, fluoroquinolonas, levodopa, metildopa, penicilina y hormonas tiroideas. Los antihistaminicos H2 y la cafeína pueden interferir con la absorción de las sales ferrosas. Aunque esto no se ha demostrado con el hierro aminoquelado se recomienda como acción precautoria, que, si se requiere de ambos tratamientos, sea administrado dos horas antes o después de su administración.

Las sales de hierro interaccionan con sustancias que contienen calcio y magnesio incluidos minerales, bicarbonatos, carbonatos, oxalatos o fosfatos, también pueden deteriorar la absorción de este mineral formando complejos insolubles.

Las sales de zinc disminuyen la absorción del hierro.

Ácido fólico:  Las siguientes interacciones con medicamentos y/o problemas asociados se han seleccionado en función de su posible importancia clínica:

Las necesidades de ácido fólico pueden aumentar en los pacientes a los que se les administra:

Corticosteroides a largo plazo Analgésicos a largo plazo Anticonvulsivos del grupo hidantoína Estrógenos

Los antibióticos pueden interferir con el método de ensayo microbiológico utilizado para determinar las concentraciones de ácido fólico en suero y en eritrocitos y pueden producir resultados falsamente bajos.

Metotrexato, pirimetamina o triamtereno o trimetoprima actúan como antagonistas del folato por inhibición de la hidrofolato reductasa; es más significativo con dosis elevadas y/o el uso prolongado; en los pacientes a los que se administran estos medicamentos se debe utilizar folinato cálcico en lugar del ácido fólico.

Las sulfamidas inhiben la absorción de folato; las necesidades del ácido fólico pueden aumentar en los pacientes que reciben salazosulfapidirina.

Cianocobalamina:  Pueden reducir la absorción de vitamina B12      en el tracto gastrointestinal los pacientes que reciban los siguientes medicamentos: Aminosalicilatos, colestiramina neomicina, antagonistas de los receptores H2 de la histamina y la colchicina, potasio de liberación prolongada o que ingieran alcohol por más de 2 semanas consecutivas.

Los antibióticos pueden interferir con el método de ensayo microbiológico para las concentraciones de vitamina B12 en suero y eritrocitos, dando lugar a resultados falsamente bajo.

Las dosis elevadas y continuas de ácido fólico pueden reducir las concentraciones de vitamina B12 en la sangre.

El uso simultáneo de cloranfenicol puede antagonizar la respuesta hematopoyética a la vitamina B12; se recomienda monitorizar el estado hematológico o utilizar otro antibiótico.

La administración concurrente de anticonceptivos puede reducir las concentraciones séricas.

Ácido fólico: Con los valores fisiológicos: la Vitamina B12 puede reducirse mediante la administración de dosis grandes y continúas de ácido fólico.

No se reportan

En general, dosis grandes de hierro pueden tener efectos corrosivos e irritantes sobre la mucosa gastrointestinal llegando a producir necrosis y perforación. En estas condiciones se observa dolor epigástrico, diarrea y vómitos, seguidos algunas veces de fallo circulatorio cuando la hemorragia y la diarrea son muy severas. Horas o días después puede ocurrir acidosis metabólica, convulsiones y coma. Si el paciente sobrevive, puede desarrollar necrosis hepática aguda y fallecer por coma hepático.

El tratamiento por intoxicación aguda consiste en la administración de eméticos, lavado gástrico, administración de drogas antidiarreicas y principalmente, administración de deferoxamina por sonda gástrica y por vía intravenosa. Si existe shock se efectuará transfusión sanguínea y administración de líquidos y electrolitos.

Vía de administración:
Oral. Dosis:

• Niños menores de 6 años: 1 frasco (10 mL) diario.
• Mayores de 6 años y adultos: 2 frascos (20 mL) diarios antes de las comidas principales.
• Dosis máxima: 3 frascos (30 mL) diarios. Duración del tratamiento: 6 a 8 semanas.
• Uso profiláctico: 1 frasco (10 mL) cada semana.

Farmacia:
Caja con 15 frascos de vidrio ámbar con 10

Muestra Médica:
Caja con 1 frasco de vidrio ámbar con 10

1. Litter, Farmacología, Experimental y Clínica. 7a. edición. El Ateneo, Argentina, 1986. Pág. 1241, 1255-1258
2. The Extra Pharmacopoeia. 28 edition. The Pharmaceutical Press London, 1982. Pág. 1358
3. Ministerio de Sanidad y Consumo de España. 1989 INFORMACIÓN DE MEDICAMENTOS USP DI TOMO 1 Pp. 762 –765; 1168-1169
4. Guía Completa de consulta Fármaco-Terapéutica. Primera Edición.Dirigida por Sean c. Sweetman. Pharma Editores.2003. pp. 1587