Presentacion Medox ABC Jarabe
Presentacion Medox ABC Jarabe

Forma Farmacéutica y Formulación

Forma Farmacéutica

Jarabe

Presentación

Cada 5 mL contienen:

Nicotinamida…3.00 mg

Vitamina B2 (Riboflavina 5 fosfato de sodio eq. a Riboflavina)…3.00 mg

Vitamina B12 (Cianocobalamina)…5.00 mcg

Pantenol…2.50 mg

Vitamina B1 (Tiamina clorhidrato eq. a Tiamina)…5.00 mg

Vitamina B6 (Piridoxina HCl eq. a Piridoxina)…1.50 mg

Vitamina A palmitato eq. a vitamina A…1,500 UI

Vitamina D3…200 UI

L-Lisina Monoclorhidrato…100.00 mg

Hierro Aminoquelado eq. a Hierro…1.50 mg

Cloruro de calcio dihidrato eq. a calcio…19.50 mg

Vehículo c.s.p.

Descripción

  • Nombre Comercial

    Medox ABC® Jarabe

  • Nombre Genérico

    Complemento vitamínico

    INDICACIONES TERAPÉUTICAS

    Medox ABC® esta indicado como complemento alimenticio.  Cuando exista     falta de apetito y debilidad general. Convalecencia, después de las operaciones o enfermedad. Estados carenciales de vitaminas y minerales. Reconstituyente en la etapa de crecimiento.

    La vitamina A desempeña un papel importante en la visión a nivel de la retina, necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos, para la reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales. Su deficiencia lleva a la atrofia de los mismos, seguida de la proliferación anormal de la capa basal, con formación de un epitelio estratificado muy queratinizado.

    Las vitaminas del complejo B (Tiamina, Piridoxina, Riboflavina, Cianocobalamina) juegan un papel vital en la conversión de carbohidratos, proteínas y grasas en los tejidos. La tiamina actúa como una coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en casos de deficiencia de esta vitamina, los ácidos pirúvico y láctico se acumulan en los tejidos lo que resulta en fatiga, anorexia, molestias gastrointestinales, taquicardia, irritabilidad y síntomas neurológicos. La piridoxina es esencial en el metabolismo de los aminoácidos. En pacientes, tanto adultos como niños, con deficiencia de piridoxina, se ha reportado casos de convulsiones y anemia hipocrómica, así como lesiones en la piel y boca. Algunas neuritis periféricas y la neuritis asociada con la terapia de INH pueden ser debidas a deficiencia de piridoxina. La deficiencia de riboflavina se caracteriza por un síndrome bien definido, cuyos rasgos son estomatitis angular, glositis, labios enrojecidos y brillantes, queratosis folicular seborréica de los pliegues nasolabiales, nariz y frente.

    La cianocobalamina es esencial en la síntesis de ácidos nucleicos y para la maduración normal de los glóbulos rojos, su deficiencia provoca anemia y signos gastrointestinales como glositis, síntomas subjetivos como lasitud y defectos neurológicos produciendo una mejoría  cuando se administra cianocobalamina.

    La vitamina D regula el metabolismo del calcio y fósforo en lo que se refiere principalmente a su absorción intestinal y su depósito óseo y dental. Su carencia provoca raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.

    La Nicotinamida interviene en los procesos enzimáticos relacionados con las oxidaciones celulares y su presencia es necesaria para la integridad funcional de la piel, mucosa digestiva y sistema nervioso central principalmente. Su deficiencia (factor PP) produce la afección denominada pelagra con lesiones inflamatorias y ulcerosas en la piel, mucosa bucal e intestino.

    CONTRAINDICACIONES

    No se presenta contraindicaciones si se respeta la dosis indicada. En caso que exista hipersensibilidad a alguno de los ingredientes en la formulación.

    FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS

    La vitamina A se absorbe en el intestino delgado. Se almacena en el hígado en forma de palmitato.  Se transforma y se degrada casi totalmente en el organismo y poco se excreta en los emuntorios como tal; pasa a la bilis, pero se vuelve a reabsorber en el intestino. Pasa bien a través de la leche materna.

    La cianocobalamina se enlaza en gran proporción a las transcobalaminas del plasma. Se absorbe desde el tracto gastrointestinal; pero su absorción es irregular cuando se administra en grandes dosis y la absorción es limitada en pacientes que carecen del factor intrínseco, con síndrome de malabsorción, con enfermedad o anormalidad en el intestino, o después de una gastrectomía. Se almacena en el hígado, se excreta en la bilis y sufre alguna reabsorción enterohepática. Parte de la dosis se excreta por la orina, la mayoría en las primeras 8 horas.

    La tiamina se absorbe por el tracto gastrointestinal, pero se pierde en un 20 – 25% en las heces. Parte de la tiamina absorbida se almacena en el hígado, cerebro, riñón y corazón, esencialmente en forma de pirofosfato de tiamina. Se destruye parcialmente en el organismo y el 20 – 40 % se excreta por la orina y algo por el sudor y la leche. Dicha excreción depende de la dosis y del estado de carencia del organismo; si existe carencia, el organismo retiene la vitamina.

    La piridoxina se absorbe bien por vía bucal. Una vez en la circulación se distribuye por todos los órganos especialmente hígado, corazón y riñones. Parte se metaboliza en los mismos. Se transforma en ácido 4-piridóxico que se excreta por la orina.

    La riboflavina se absorbe bien en el intestino, cuando se administra por vía bucal, absorbida pasa a la sangre y se distribuye en todos los órganos, especialmente hígado, riñón, corazón y todas las células se transforman en mono y dinucleótidos. Se metaboliza parcialmente en el organismo y el resto se excreta en la orina y en la leche materna.

    La vitamina D se absorbe por vía linfática, pasando luego a la sangre y se almacena en el hígado principalmente y también en tejido adiposo, riñón y bazo. Se transforma en 25-hidroxicolecalciferol, metabolito principal. La vitamina D y sus metabolitos se eliminan principalmente por la bilis al intestino y muy poco en la orina. Pasa a través de la leche materna.

    La nicotinamida es rápidamente absorbida por el tracto gastrointestinal. Una vez absorbidas pasa a la sangre y se distribuye en todos los órganos especialmente en el hígado, riñón y músculos, pero existe poco almacenamiento celular a nivel de todas las células. La nicotinamida se transforma en el hígado, siendo sus metabolitos principales la N-metilnicotinamida, y la 6-piridona-N-metilnicotinamida, y el ácido nicotinúrico. La excreción se realiza en la orina parcialmente en forma de nicotinamida, pero la mayor parte como metabolitos. Pequeñas cantidades pasan a través de la leche.

    PRECAUCIONES Y RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LACTANCIA:

    Una ingesta masiva de este producto puede resultar en intoxicación peligrosa, por lo que debe mantenerse fuera del alcance de los niños.

    No se debe sobrepasar las dosis recomendadas ya que puede provocar hipervitaminosis principalmente de la vitamina D y A.

    No debe sobrepasar la dosis recomendada.

    REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

    Presenta buena tolerancia y seguridad excelente. No se han observado efectos secundarios con la dosis indicada.

    INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GENERO

    Los efectos antiparkinsonianos de la levodopa pueden ser inhibidos por la piridoxina.

    Los anticonceptivos aumentan la concentración de vitamina A en el plasma.

    PRECAUCIONES Y RELACION CON EFECTOS DE CARCINOGENESIS, MUTAGENESIS, TERATOGENESIS Y SOBRE FERTILIDAD

    No se reportan

    SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL, MANIFESTACIONES Y MANEJO (ANTIDOTO)

    La intoxicación por sobreingesta de vitamina A ó hipervitaminosis A no es frecuente, siendo necesaria grandes dosis para producirlo, algunas veces se ha observado en adultos cuando ingieren 180 mg o sea 600,000 UI por día, que la tomaron durante meses o años. Los síntomas por intoxicación de vitamina A son los siguientes: pigmentación cutánea, hiperqueratosis, alopecia, prurito, anorexia, debilidad y dolores osteoarticulares.

    El tratamiento consiste en la interrupción de la administración de la vitamina, que lleva rápidamente al retroceso de los trastornos, salvo la hiperostosis que dura algunos meses.

    La intoxicación por sobreingesta de vitamina D o hipervitaminosis D se debe a dosis mayores de 3.75 mg o sea 150,000 UI por día, administrada durante forma continua por meses. Los síntomas principales son digestivos, nerviosos, renales, óseos y metabólicos:

    Trastornos digestivos: anorexia, vómitos, diarrea, siendo los primeros en aparecer.

    Trastornos nerviosos y generales: lasitud, debilidad muscular, mareos, cefalea, palidez.

    Trastornos renales: albuminuria, nicturia y retención nitrogenada (insuficiencia renal por nefrocalcinosis).

    Alteraciones óseas: osteoporosis, a pesar de la calcificación de la metáfisis, se produce descalcificación de la diáfisis.

    Las modificaciones metabólicas: hipercalcemia e hipercalciuria.

    El tratamiento consiste en la supresión de la administración del preparado, cediendo generalmente los síntomas. En caso de producirse una hipercalcemia elevada son útiles los corticosteroides, 40 a 100 mg de prednisona por día o sus equivalentes.

    La vitamina es relativamente inocua y solamente dosis muy elevadas administradas durante un tiempo prolongado son capaces de producir algunos trastornos nerviosos como: debilidad muscular, cefalea y visión turbia, que ceden al suprimir el tratamiento.

    No se han reportado casos de sobredosis vía tópica.

    DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

    Vía de administración: Oral

    Niños de 1 a 4 años: 1 cucharadita (5mL) cada día.

    Niños de 4 a 12 años: 1 cucharadita (5mL) dos veces al día.

    Mayores de 12 años y adultos: 1 cucharadita (5mL) 2 o 3 veces al día.

    Administrarlo de ½ a 1 hora antes de las comidas.

    PRESENTACION

    Farmacia:
    Caja con frasco de 120 mL
    Caja con frasco de 240 mL

    Muestra Médica:
    Caja con frasco de 60 mL.

    Hospitalario:
    Caja con 96 frascos de 120 mL
    Caja con 24 frascos de 240 mL

    REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

    1. Goodman y Gilman. Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 8a.    edición. Interamericana, México, 1991. pág. 585, 868-688, 1244-1266, 1451-1453, 1459-1466, 1479-1497, 1514-1516.
    2. Litter, Manuel. Farmacología, Experimental y Clínica.  edición. El   Ateneo, Argentina, 1986. pág 1022-1030, 1047-1075.
    3. The Extra Pharmacopoeia.  31 editions. The Pharmaceutical Press London, 1996. pág 1357, 1375, 1379, 1392 – 1387, 1389, 1391, 1710, 1713.
    4. PDR Generics. The information standard for prescription drugs. PDR Generics. First edition. S.A., 1995. pág 2804, 2805, 2807, 2809, 2811, 2815-2816.
    5. USP DI. PAG 1005-1009.